Revisión bibliográfica realizada por la Dra. Ana María Bolaños

Trombocitopenia

Un 36% de los pacientes con cáncer  presentan trombocitopenia.

Mecanismos:

1- Falta en la producción,  se asocia a mieloptisis. En esta clasificación entran los tumores secretores de estrógenos.

Linfoma Tumor células de Sértoli
Leucemia aguda Tumor de células de la granulosa del ovario
Mieloma múltiple
Sarcoma histiocítico

2- Aumento del secuestro plaquetario

Hemangiosarcoma

Aumento de la destrucción plaquetaria (inmunomediada o no inmunomediada)

Linfoma
Leucemia aguda
Mieloma múltiple

3- Aumento del consumo o utilización plaquetaria: la mayoría de casos se da por esta causa , ya sea por pérdidas crónicas de sangre por hemorragias crónicas o agudas. Este aumento del consumo de plaquetas  puede provocar un estado hipercoagulable que puede resultar en una enfermedad tromboembólica.

Trombocitosis

Es frecuente en humanos con cancer, en veterinaria es poco reportado.

La etiología puede ser fisiológica (por contracción esplénica). La trombocitosis  reactiva  es por respuesta a citoquinas inflamatorias o a factores de crecimiento hematopoyéticos. Se puede dar en linfomas, melanoma maligno, adenocarcinoma nasal, tumores del sistema nerviosa central, carcinoma primario pulmonar, timoma, adenocarcinoma renal, carcinoma hepatocelular y en enfermedades mieloproliferativas crónicas.

Una trombocitosis neoplásica se da en trombocitemia esencial, una enfermedad mieloproliferativa  caracterizda por una trombocitosis persitente (600 x 10 9/L -1000 10 9/L)  donde hay proliferación clonal  de megacariocitos en la medula ósea.

Coagulopatías

Hipocoagulabilidad

La trombocitopatía más común es la asociada a la disminución de la función plaquetaria y se da por lo general con paraproteinemia. Paraproteinemia se da en mieloma múltiple, linfoma y leucemias de células B. En estos casos  las inmunoglobulinas o los fragmentos de éstas elaboradas por las células tumorales recubren las plaquetas y disminuyen su adhesividad a las paredes vasculares.  La IgA y la IgM  son las responsables de esta paraproteinemia.

Disfunción de los factores de coagulación:

Producción de heparina por los tumores de células mastocíticas. La heparina es un cofactor de la antitrombina las cuales inactivan el factor X, previniendo la conversión de protrombina a trombina. Se aumenta el tiempo de sangrado y puede ocurrir hemorragia espontánea.

Hipercoagulabilidad

Cancer es la mayor causa de enfemedad tromboembólica en pequeñas especies.  Se ha reportado trombosis en la vena porta, tromboembolismo pulmonar y trombosis en la vena esplénica en perros y gatos con neoplasias.

La patogénesis se explica con los postulados de Virchow, donde se da la triada de condiciones patológicas para que se forme un coágulo.

1-Éstasis hemodinámica o perturbaciones en el flujo sanguíneo.

2- Daño/disfunción vascular.

3-Hipercoagulabilidad de la sangre.

  • Se dan anormalidades morfológicas de la vasculatura tumoral.
  • El flujo sanguíneo se perturba por la hiperviscosidad, invasión o compresión de la vasculatura.
  • La  IL1 y el FNT-α elaborado por el tumor o por la respuesta del hospedero hacia el tumor  causa que las células endoteliales pierdan sus propiedades antitrombóticas y se hacen protrombóticas (favorece la agregación de las plaquetas y el depósito de fibrina).
  • Las células cancerígenas pueden activar a cascada de coagulación, ya que producen el factor tisular o procoagulante cancerígeno el cual activa el factor X de la coagulación.
  • Hipótesis: la trombosis está relacionada con la oncogénesis. La activación de la coagulación puede ser necesaria para la progresión del cáncer. El depósito de fibrina alrededor del foco neoplásico provee un matrix extracelular, que da base a la angiogénesis. Además, colabora con el proceso de metástasis.
  • Las pruebas que se realizan que es el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina activado, en los cuales tienen tiempos más cortos. Esto demuestra un estado hipercoagulable, en un 43% de los casos de carcinoma mamario se ha reportado. Con tromboelastografía se ha detectado que el 50% de los casos con cáncer sin tratamiento son hipercoagulables.

Coagulación intravascular diseminada

La coagulación intravascular diseminada es un síndrome dinámico complejo en el que la coagulación intravascular excesiva lleva a microtrombosis y sangrado paradójico como consecuencia de consumo excesivo e inactivación de las plaquetas y de los factores de la coagulación en forma secundaria a un incremento en los procesos fibrinolíticos. Es común en tumores metastásicos (hemagiosarcoma y  carcinoma mamario).