Revisión bibliográfica realizada por:  Natalia Lizano Hernández

El síndrome nefrótico comprende una serie de alteraciones que se presentan como consecuencia de una glomerulopatía primaria, los signos característicos son: hipoproteinemia, proteinuria severa, hipercolesterolemia y edema.

1-      Hipoproteinemia y proteinuria: Debido a la glomerulopatía primaria se presenta una proteinuria severa de tipo selectiva. Esto quiere decir que se pierden las de bajo peso molecular por alteraciones en el endotelio de los capilares renales, principalmente albúmina, cuyo PM es de 70 kDa y transferrina de 76 kDa. En cambio las proteínas y lipoproteínas de alto peso molecular ricas en colesterol permanecen en la circulación sanguínea y se filtrarán hasta que el daño glomerular sea mayor.

2-      Edema o ascitis: esto ocurre producto de la disminución en la presión oncótica, lo que causa una hipovolemia. Como consecuencia, en algunos casos, se aumenta la actividad de la aldosterona, que retiene sodio y por ende agua. Aunque los niveles de aldosterona pueden estar normales o incluso bajos. En algunas glomerulopatías el riñón pierde la habilidad de retener el sodio y este se pierde junto con agua por lo que la fase edematosa de la enfermedad puede no presentarse.

3-      Hipercolesterolemia: Generalmente el colesterol viaja en la sangre ligado a la albúmina, la cual se pierde vía renal y deja colesterol libre. Además hay un aumento en la síntesis de lipoproteínas en respuesta a la hipoalbuminemia y disminución de la presión oncótica y una disminución en el catabolismo de proteínas y lipoproteínas.

4-      La azotemia puede estar presente en las fases más avanzadas de la glomerulopatía, cuando 3/4 de las nefronas están dañadas. Por lo que en las fases iniciales no está presente.

Algunos causantes de glomerulopatías que pueden conllevar a la presentación del síndrome nefrótico: Diabetes mellitus, amiloidosis, dirofilariasis, Lupus ES, tratamiento crónico con AINES y otros fármacos, linfoma, carcinoma, melanoma, leptospira.

Complicaciones producto del síndrome nefrótico:

  • Hipertensión: Puede darse por retención de sodio debido a aumentos en los niveles de aldosterona y por cicatrización de capilares y arteriolas glomerulares producto de la glomerulopatía que disminuye la producción de vasodilatadores renales. Producto de la hipertensión hay repercusiones oculares como desprendimiento de retina.
  • Hipercoagulabilidad: Producto de la hipoalbuminemia se produce una hipersensibilidad plaquetaria que causa adhesión y agregación en proporción a la magnitud de la hipoalbuminemia. También agrava el cuadro la pérdida vía renal de la antitrombina III, que modula la activación de la trombina y formación de la fibrina y una ligera trombocitosis. Además de que se aumenta la concentración de proteínas de alto peso molecular como fibrinógeno y factores de coagulación y disminuyen los niveles de proteínas reguladoras de la coagulación. Esto causa un cuadro de trombosis principalmente en pulmón, que causa alteracionesrespiratorias sin evidencias radiográficas de anormalidades en el parénquima pulmonar. También se puede dar trombosis en la vena renal, la cual se cree erróneamente que causa síndrome nefrótico, sin embargo es una consecuencia del mismo.
  • Vulnerabilidad a infecciones: Esto se debe a la pérdida por vía renal de inmunoglobulinas y proteínas del complemento.

Debe diferenciarse el síndrome nefrótico del síndrome nefrítico, en el cual se presenta una hematuria severa, proteinuria ligera o severa e hipertensión y esta asociado a infecciones por estreptococos.

Para Diagnosticar el Síndrome Nefrótico es importante determinar la causa primaria de afección renal, por lo que es importante realizar pruebas clínicas al paciente, como un perfil bioquímico renal y colesterol y además un urianálisis.

Para más información puede consultar:

  • Nelson, Richard W; Couto, C. Guillermo; Small Animal Internal Medicine; 4th ed. Mosby, USA. 2009.
  • Latimer KS, Mahaffey EA, Prasse KW. Duncan and Prasse´s Veterinary Laboratory Medicine: Clinical Pathology. 4th ed. Wiley-Blackwell. 2003.
  • Stockham SL, Scott MA. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. Wiley-Blachwell. 2nd ed. 2008.