Clostridiosis en perros y gatos

Revisión bibliográfica por: Joselyn López Astúa

Clostridium perfringens y Clostridium difficile son dos bacterias comúnmente implicadas en la diarrea canina y felina. Por un número de razones los veterinarios no enfrentamos con un dilema cuando estos enteropatógenos están causando diarrea.

Clostridium perfringens

Etiología

Es un bacilo anaerobio, gram positivo, formador de esporas y normalmente es habitante del  tracto gastrointestinal; se encuentra asociado a brotes agudos y severos de diarrea en humanos, caballos, perros y gatos  Este organismo es divido en 5 subtipos, A-E; basado en la posesión de una o más de las 4 toxinas: alpha, beta, iota y épsilon.  Cada biotipo tiene un subconjunto de al menos  10 otras toxinas establecidas incluyendo C.perfringens enterotoxina (CPE).  Clostridium perfringens tipo A produce la  toxina alpha, la cual es responsable de provocar la enteritis hemorrágica en caninos.

Prácticamente todas las cepas aisladas en perros han sido del tipo A, con un sólo reporte de documentado de enteritis hemorrágica aguda letal en 5 casos de perros por infección del tipo C. La enterotoxina del tipo A también ha sido asociada en intoxicación alimentaria en humanos y diarrea aguda o crónica en caninos.

Razas predispuestas: schnauzer miniatura y  french poodle  mini toy.

Edades: todas las edades (adultos jóvenes de 2 a 4 años)

Patógenesis

El rol de la CPE no ha sido comprendido en su totalidad, ya que se puede presentar en un 35% de animales con diarrea y en un 15% a 14%  sin diarrea. Generalmente Cl.perfrigens asociado a diarrea es secundario a una disrupción normal  del microambiente intestinal. La prevalencia en gatos es mucho más baja que en perros; 9 de cada 62 gatos con diarrea (14.5%) se les ha detectado  CPE en heces comparación con 0 de 51 gatos sanos sin diarrea.

Generalmente hay un factor de estrés (cambios en la cantidad, calidad o tipo de  alimento) lo cual lleva a un cambio en el balance microbiano intestinal, produciendo una necrosis coagulativa de células y tejidos; ya que al unirse la bacteria a la superficie de la mucosa intestinal, libera las toxinas en la mucosa y lámina propia causando una necrosis y trombosis de vasos de mucosa y submucosa.

Lesiones macroscópicas

Generalmente se encuentran en todo intestino delgado o segmentos de éste, caracterizado por: edema de la mucosa, submucosa y serosa y hemorragias.

Signos clínicos

No hay signos patognomónicos, puede o no estar presentes los siguientes:

  • Depresión grave.
  • Vómito profuso.
  • Diarrea líquida hemorrágica profusa maloliente.
  • Shock.

Diagnóstico

No existe una  prueba de oro para confirmar Clostridium perfringes en caninos y felinos. Anteriormente el diagnóstico se basaba en los “típicos” signos clínicos simultáneamente con la detección de endosporas en muestras de heces, aunque actualmente se conoce que no existen signos típicos y el diagnóstico óptimo se logra utilizando diversas pruebas en combinación técnicas moleculares e inmunodetección fecal de CPE.

  • Cultivo: debido a que Cl.Perfrigens es un organismo comensal normal de la microflora intestinal, por lo que tiene poca importancia diagnóstica.
  • Conteo de endosporas fecales en muestras de heces: ya que la esporulación es co-regulada con la producción de enterotoxinas,  el conteo de endosporas fecales (3 o más esporas en 100X se considera positivo)  con tinción de Wright o Gram, puede ser una herramienta útil y disponible en nuestro país para orientarnos al diagnóstico.
  • Inmunodetección de enteroxina fecal: es la prueba diagnóstica más utilizada en humanos y animales. Existe un kit de ELISA, el cual no se encuentra disponible en el país para la detección de CPE en muestras de heces, utilizando heces frescas; pero posee la desventaja que no se encuentra validado para perros y gatos.
  • Técnicas moleculares: se podría realizar PCR para la detección de cepas enterotoxigénicas.

Tratamiento

  • Fluidoterapia/ reposición de electrolitos.
  • Farmácos de elección:  Tilosina  a dosis de 20 a 80mg/kg/dia cada 12 hrs.  Amoxicilina a dosis de 22mg/kg cada 12 hrs)
  • En caso de diarrea crónica se recomienda una dieta con alta en fibra.

Clostridium difficile

Etiología

Es una bacilo gram positivo, anaerobio y  formador de esporas, muy comúnmente reconocido infecciones nosocomiales en humanos e implicado en la enterocolitis hemorrágica necrotizante aguda. Además de ser comensal en la microflora gastrointestinal, ha sido encontrado en el ambiente de hospitales y clínicas veterinarias de animales de compañía. El rol de Cl.difficle no ha sido tan estudiado en perros y gatos, pero  si se ha documentado la detección de toxina A y B en diarreas caninas.

Patogenésis

Generalmente se asocia a una antibioterapia previa que produce una disrupción en la microflora gastrointestinal provocando un sobrecrecimiento de la bacteria.

La toxina A ocasiona daño histológico, necrosis hemorrágica de la mucosa  en intestino delgado de ratones, hamstérs y conejos; en contraste a  la toxina B la cual es citotóxica en células in vitro.

Signos clínicos

Puede ser subclínico hasta un síndrome hemorrágico agudo fatal. Entre los signos pueden estar presentes:

  • Diarrea.
  • Pérdida de peso.
  • En ocasiones  vómito.

Diagnóstico

El diagnóstico de Cl.difficile suele ser muy desafiante, ya que no hay una clínica específica y los inmmunoensayos para la detección de las toxinas no han sido validados en caninos ni felinos. Su diagnóstico se basa en la respuesta a antibióticos y en la combinación de varias pruebas diagnósticas:

  • Cultivo: si éste resulta negativo posee un valor predictivo, pero si resulta positivo es limitado ya que algunas cepas no toxigénicas y toxigénicas se pueden desprender en ausencia de Clostridium difficile.
  • Deshidrogenasa Glutamato: el antígeno de GDH es producida por cepas toxigénicas y no toxigénicas, y puede ser detectado por ELISAs.  Posee la ventaja de ser rápido, barato y 100 % sensibilidad pero con baja especificidad.
  • Detección de toxina en heces: se podría detectar toxina A y B vía ELISA, los cuales son comercialmente usados en laboratorios veterinarios pero  poseen una sensibilidad de 7% a 60 % y especificidad de 65% a 100%.
  • Técnicas moleculares: se realiza por medio de PCR, aunque se puede asociar a un falso-negativo debido a proteasas fecales u otros inhibidores de PCR.

Tratamiento

  • Fluidoterapia / electrolitos
  • Metronidazole a dosis altas para que llegue a concentraciones adecuadas en heces.

En caso enteropatía sensible a los antibióticos:

  • Tilosina (10 a 40 mg/kg cada 12 horas)
  • Combinación de metronidazole (15mg/kg cada 24 horas) más enrofloxacina (7mg/kg cada 24 horas)

Esperar 2 a 3 semanas para ver si el tratamiento resulta y la meta sería el control no la cura.

Para más información pueden consultar:

  • Couto Guillermo C., Nelson W. Richard.SMALL ANIMAL INTERNAL MEDICINE. Cuarta Edición.Mosby Elsevier, 2009
  • Greene M Craig. INFECTIOUS DISEASES OF THE DOG AND CAT. Fourth Edition. Mosby Elsiever,2012.
  • Ramsey Ian K., Tennant Bryn J. MANUAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Ediciones S, 2012. España
  • Quinn P.J.M, Carter M.E, Markey B., Carter. G.R., CLINICAL VETERINARY MICROBIOLOGY. Mosby Elsevier, 1994.
  • Quinn P.J,Markey B.K,Leonard F.C.,FitzPatrick E.S., Fanning S., Hartigan P.J.VETERINARY MICROBIOLOGY AND MICROBIAL DISEASE. Second Edition, 2013.
  • Zachary F. James., McGavin M. Donald. PATHOLOGIC BASIS OF VETERINARY DISEASE. Fifth Edition. Mosby Elsevier,2012.